自閉癥是如何造成的？日前，中國科學院動物研究所焦建偉研究團隊在PNAS雜志上發(fā)表了一篇論文，認為可能是由星形膠質細胞異常造成的。

中國科學院動物研究所的研究揭示了調控星狀膠質細胞產生及其功能機制。他們關注到神經干細胞表面的受體和微環(huán)境中的配體。CD93是一個單詞跨膜糖蛋白，研究人員發(fā)現(xiàn)，它只會在神經干細胞和神經元表面表達，而在星形膠質細胞表面不表達。隨著分化的進行，CD93在具有干性的放射狀膠質細胞中的表達量逐漸降低。

自閉癥是如何造成的？研究人員通過敲除CD93，研究其對于神經干細胞命運決定的影響。他們發(fā)現(xiàn)，在胚胎發(fā)育后期以及出生后的早期階段，CD93敲除小鼠大腦皮層中的星形膠質細胞增加，而神經元產生減少，小鼠表現(xiàn)出自閉癥樣的行為。他們由此將膠質細胞產生異常與自閉癥的成因關聯(lián)起來。

研究人員發(fā)現(xiàn)，CD93通過響應細胞質基質蛋白MMRN2引發(fā)對于星形膠質細胞發(fā)生的抑制。在細胞內的信號傳導方面，CD93可以通過一系列磷酸化級聯(lián)反應將信號傳遞給β-Catenin，后者進入細胞核激活轉錄抑制因子ZFP503的表達，ZFP503再通過與輔助因子Grg5相互作用，結合到星形膠質細胞相關基因Gfap的啟動子區(qū)域，抑制了Gfap的表達。

自閉癥是如何造成的？抑制因素的存在確保了星形膠質細胞發(fā)生時間的精確性。在神經元發(fā)生階段，星形膠質細胞相關基因周圍存在大量DNA甲基化和組蛋白甲基化，同時bHLH轉錄因子與p-STAT3競爭性結合輔助轉錄因子復合物，此外還存在轉錄抑制因子的抑制。

CD93是星形膠質細胞發(fā)生的負向調節(jié)者，研究人員由此推測，在星形膠質細胞相關基因區(qū)域發(fā)生去甲基化之后，CD93發(fā)揮抑了制功能。隨著分化的進行，CD93表達量逐漸降低，抑制作用逐漸解除。這項研究解釋了神經干細胞的順序分化和星形膠質細胞發(fā)生時間的精確性調控。他們由此推論，膠質細胞產生異常導致了自閉癥，這項研究為自閉癥的治療提供了新思路。

自閉癥是如何造成的？以上就是中國科學院動物研究所提出的成因新解。