國外一項新研究表明，與自閉癥譜系障礙（ASD）相關的社交行為來自大腦外部感覺神經(jīng)元的異常功能。這項關于自閉癥病因的重要發(fā)現(xiàn)，被發(fā)表在《細胞報告》雜志上，

來自Penn Medicine的研究證實，由于外圍感覺系統(tǒng)使治療自閉癥相關癥狀的治療靶標更容易獲得，而非中央大腦。

研究人員選取果蠅作為研究對象，發(fā)現(xiàn)一種名為“神經(jīng)纖維蛋白1”的蛋白質缺失，導致成年雄性果蠅出現(xiàn)社交障礙。這些缺陷可以追溯到一小群外圍神經(jīng)元的原始破壞，而這些神經(jīng)元控制著外圍刺激（如嗅覺和觸覺）并與大腦進行交流。

高級作者馬修（Matthew）表示：“這些數(shù)據(jù)對自閉癥的病因研究提供了一種可能，即問題的根源并非始于大腦錯誤。我們應該仔細研究從外圍到大腦的信息流中斷?！泵绹e夕法尼亞大學佩雷爾曼醫(yī)學院精神病學系助理教授Kayser指出：“感覺處理方面的研究如果有效的話，可能會為自閉癥患者帶來變革?！?/p>

在人類中，神經(jīng)纖維蛋白1的喪失與1型神經(jīng)纖維瘤?。∟F1）有關，神經(jīng)纖維瘤病是一種具有自閉癥發(fā)生率很高的神經(jīng)發(fā)育障礙，但這種喪失如何導致社會缺陷還不清楚。研究表明，周圍的感覺系統(tǒng)與社會缺陷存在聯(lián)系。

高達50%的NF1兒童屬于自閉癥譜系，他們的自閉癥癥狀加重的可能性是普通ASD孩子的13倍，包括社交和交際障礙，孤立和欺凌的增加，社交困難和對聲音或光線的敏感性。這些癥狀都與處理感官信息困難有關。比如，臉部和視線處理會使像目光交流之類的社交手勢難以進行。

接下來，研究人員希望深入研究這種突變?nèi)绾无D化為大腦活動，以及與自閉癥和NF1相關的最終行為的破壞。他們希望在動物模型中測試不同的藥物，用于識別幫助恢復社會行為的新型化合物。

關于自閉癥的病因，醫(yī)學界一直沒有一個統(tǒng)一的定論，而此項關于社交行為的為自閉癥的研究和治療提供了新思路。